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　かゆみは、掻きたいという欲望を起こさせる不快な感覚です。通常では、皮肤の异物（ダニなど）を引掻くことで除去する自己防卫反応と考えられています。しかし、皮肤炎などで起こる慢性的なかゆみは、过剰な引掻き行动を起こし、それが原因で皮肤炎が悪化、さらにかゆみが増すという悪循环に陥ります。これは「かゆみと掻破（そうは）の悪循环」といわれ、かゆみを慢性化させる大きな原因と考えられています。しかし、どのようなメカニズムでかゆみが强まり、过剰に引掻いてしまうのかはよく分かっていません。
　九州大学大学院薬学研究院ライフイノベーション分野の津田诚教授、古贺启祐特任助教、薬学府修士课程２年の山方凉大学院生らの研究グループは、慢性的なかゆみを発症する接触性皮肤炎モデルマウスを用いて研究を行い、アストロサイトと呼ばれるグリア细胞から放出されるタンパク质「リポカリン２」が、炎症を起こした皮肤からのかゆみ信号を脳へ伝える中継地点の脊髄神経に作用し、その活动を强めてしまうことを世界で初めて明らかにしました。実际に、ゲノム编集技术を使ってアストロサイトだけでリポカリン２を作れなくしたマウスでは、かゆみ信号の强まりと过剰な引掻き行动、そして皮肤炎がすべて弱くなりました。
　この研究成果は、慢性的なかゆみのメカニズムの解明へ向けた大きな一歩となり、将来的にかゆみを镇める治疗薬の开発にも応用できることが期待されます。
　本研究成果は、2019年11月28日（木）午後5時(日本時間)に米国科学誌『Journal of Allergy and Clinical Immunology』のオンラインサイトに掲載されました。

　通常、皮肤の中のかゆみを起こす物质は、まず、皮肤と脊髄を繋ぐ神経（一次求心性神経）に作用し、かゆみ信号を発生させます。そのかゆみ信号は、脊髄の中にある次の神経に伝わり、この神経はガストリン放出ペプチド（骋搁笔）という物质を出します。骋搁笔は次の神経にある骋搁笔の受容体（骋搁笔搁）に结合し、この神経（骋搁笔搁神経）を兴奋させます。その信号はさらに脳へと运ばれて、私たちは体のどこで「かゆみ」が起こっているかを知ることができます。
　しかし、皮肤炎などで慢性的にかゆい状态では、脊髄后角アストロサイトが活性化し、それが作り出す「リポカリン２」が骋搁笔搁神経に作用し、骋搁笔の働きを强めてしまいます。その结果、ちょっとした弱いかゆみ信号でも骋搁笔搁神経が兴奋するため、かゆみが起りやすくなってしまいます。アストロサイトは慢性的にリポカリン２を作り出すため、それが慢性的なかゆみとなると考えられます。