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　九州大学大学院医学研究院の吉良润一教授、山﨑亮准教授らの研究グループは、気管支喘息モデルマウスにおいて、アレルギー炎症が中枢神経グリア细胞を活性化し、神経因性疼痛を引き起こしていることを明らかにしました。
　アレルギー性疾患は近年世界的に増加倾向で、大きな社会问题です。アレルギー性疾患に関连した神経障害は报告されていますが、脳脊髄等の中枢神経系に全身臓器のアレルギーが直接的に影响を及ぼすか否かは明らかではありません。本研究グループが発见したアレルギー性疾患に伴う脊髄炎は、アトピー性脊髄炎と命名し1997年に报告していますが、今では国の指定难病となっています。この病気では耐え难い痛み(神経因性疼痛)が持続するのが大きな特徴です。今回、研究グループは、気管支喘息モデルマウスにおいて、重症の神経因性疼痛を発症していることを発见しました。これらのマウス脊髄では、神経细胞だけでなく、その周囲のグリア细胞(神経细胞以外の细胞)や脊髄実质の血管内皮细胞が活性化していました。活性化グリア细胞は、血管内皮活性化因子エンドセリン-1(贰罢-1)の受容体贰顿狈搁叠を発现しており、选択的贰顿狈搁叠受容体拮抗薬叠蚕788をこのマウスに投与することで、神経因性疼痛は改善し、脊髄グリア细胞や神経细胞の活性化も抑えられました。これらの结果は、末梢のアレルギー炎症が、贰罢-1/贰顿狈搁叠経路を介して中枢神経グリア细胞を活性化し、神経因性疼痛を引き起こしていることを証明しました(図)。本成果により、今后、アトピー性脊髄炎や神経因性疼痛の治疗开発が进む事が期待されます。
　本研究成果は、2016年11月23日付けで「The Journal of Neuroscience」に掲載されました。

全身性アレルギー炎症による神経因性疼痛(アロディニア)诱発机序。